رفتن به مطلب
نحوه ی گذاشتن مطلب در انجمن
درخواست طراحی جلد برای رمان
قوانین و راهنمای ارسال کتاب در حال تایپ آمورش مخصوص تازه واردین
~~~Armita~~~

امیدهای تازه برای درمان پارکینسون

پست های پیشنهاد شده

محققان علوم پزشکی به روشی برای معالجه پارکینسون دست یافته‌اند که احتمال دارد با استفاده از آن، بتوانند این بیماری را درمان کنند. در این روش، کارکرد سلول‌های مغز تغییر داده می‌شود.

  • لایکت میکنم 1

به اشتراک گذاری این ارسال


لینک به ارسال
به اشتراک گذاری در سایت های دیگر

این پژوهشگران می‌گویند که می‌توانند با دستکاری و برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های مغز انسان، آنها را وادار کنند که وظیفه سلول‌هایی را بر عهده بگیرند که بر اثر پارکینسون از بین رفته‌اند. آزمایش بر روی موش‌هایی که نشانه‌هایی مشابه بیماری پارکینسون داشته‌اند، به درمان یا کاهش علائم بیماری آنها کمک کرده است. این پژوهش که نتایج آن در مجله "بیوتکنولوژی نیچر" منتشر شده است، امیدهای زیادی برای درمان پارکینسون ایجاد کرده است. افراد مبتلا به پارکینسون کمبود دوپامین دارند به این دلیل که برخی از سلول‌های مغز که دوپامین تولید می‌کنند، از میان رفته‌اند. هنوز مشخص نیست که چه چیزی باعث تخریب این سلول‌های مغزی می‌شود، اما از میان رفتن این سلول‌ها منجر به مشکلاتی مانند لرزش، ناتوانی حرکت و سختی در راه رفتن می‌شود.

  • لایکت میکنم 1

به اشتراک گذاری این ارسال


لینک به ارسال
به اشتراک گذاری در سایت های دیگر

ابجی هر پارت بالای 50 خط باید باشه

  • لایکت میکنم 1

به اشتراک گذاری این ارسال


لینک به ارسال
به اشتراک گذاری در سایت های دیگر

به گزارش خبرنگار فناوری خبرگزاری دانشجو؛ دوپامین یک پیام رسان شیمیایی در مغز است و بررفتار و انگیزه همانند حرکت تاثیر می‌گذارد و به تازگی محققان برای درمان‌های بیماری پارکینسون با افزایش دوپامین تمرکز کرده‌اند. هرچند مطالعات جدید محققان فرضیه‌های زیادی درباره نقش انحصاری دوپامین در این بیماری را به چالش می‌کشد.

در بیماران پارکینسون، سلول‌های عصبی که دوپامین تولید می‌کنند به آهستگی می‌میرند و عدم وجود دوپامین منجربه حرکات آهسته، لرزش اندام‌ها و علائم دیگری می‌شود که در طی زمان بدتر خواهند شد. برای جلوگیری از پارکینسونیسم (مجموعه علائمی که در بیماری پارکینسون دیده می‌شود)، پزشکان درمان این بیماری را با افزایش سطح دوپامین در استریاتوم (قسمتی از مغز که مسئول یادگیری حرکتی است) انجام می‌دهند و توجه ویژه‌ای به تاثیر پارکینسونیسم بر دیگر انتقال دهنده‌های عصبی از جمله استیل کولین ندارند.

دانشمندانقبلا بر این باور بودند که با کاهش سطح دوپامین، سطح استیل کولین افزایش می‌یابد. اگرچه این رابطه کاملا بررسی نشده، اما استیل کولین احتمالا در ایجاد اختلال حرکتی دیسکنزی که در بیشتر بیماران تحت درمان با دوپامین بعد از چندسال دیده می‌شود، نقش دارد.

نایجل بامفورد و تیم تحقیقاتی‌اش بر روی موش‌های سالم و موش‌هایی که با افزایش مرحله‌ای سطح دوپامین دچار پارکینسون شدند، مطالعه کردند و مشاهده کردند در موش‌های سالم، نسبت دوپامین و استیل کولین در تعادل است و تغییرات اندک در این مواد به طور چشمگیر تاثیری بر عملکرد حرکتی ندارد. در موش‌هایی که پارکینسون داشتند، کاهش دوپامین فعالیت جمعیت کوچکی از سلول‌های درون استریاتوم که مسئول ساختن استیل کولین بودند، کاهش داد.
 
هنگامی که سطح غلظت دوپامین و استیل کولین کاهش می‌یابد تعادل بین این دو انتقال دهنده عصبی در جهت استیل کولین تغییر می‌کند. تحت این شرایط بامفورد و همکارش دریافتند که عملکرد حرکتی در بیماری پارکینسون هم به دوپامین و هم به استیل کولین وابسته است و نتایج نشان می‌دهد که درمان پارکینسون نیازمند هدف گذاری‌هایی در راستای درمان‌هایی است که بین این دو انتقال دهنده تعادل ایجاد می‌کند و تمرکز درمان نباید به تنهایی بر روی یک ماده باشد.

به اشتراک گذاری این ارسال


لینک به ارسال
به اشتراک گذاری در سایت های دیگر
در 58 دقیقه قبل، sarah.. گفته است :

ابجی هر پارت بالای 50 خط باید باشه

اینم از 50 خط

به اشتراک گذاری این ارسال


لینک به ارسال
به اشتراک گذاری در سایت های دیگر

برای ارسال دیدگاه یک حساب کاربری ایجاد کنید یا وارد حساب خود شوید

برای اینکه بتوانید دیدگاهی ارسال کنید نیاز دارید که کاربر سایت شوید

ایجاد یک حساب کاربری

برای حساب کاربری جدید در سایت ما ثبت نام کنید. عضویت خیلی ساده است !

ثبت نام یک حساب کاربری جدید

ورود به حساب کاربری

دارای حساب کاربری هستید؟ از اینجا وارد شوید

ورود به حساب کاربری

×
×
  • جدید...